Kako funkcioniše imuni sistem
05/12/2014
Autoimune bolesti imaju visoku stopu javljanja u opštoj populaciji. Faktori koji uzrokuju nastanak ovih bolesti nisu u potpunosti poznati i definisani. Sigurno je to da ćelije imunog sistema imaju ulogu u razvoju bolesti.
Kako funkcioniše imuni sistem?
Imuni sistem brani organizam od ćelija koje prepoznaje kao strane. To je izuzetno složen sistem koji funkcioniše sa dinamičnom komunikacionum mrežom koja postoji među mnogobrojnim različitim ćelijama imunog sistema koje cirkulišu u telu. Suština je sposobnost da prepozna i odgovori na supstance zvane antigeni bilo da se oni nalaze na infektivnim agensima ili su deo tela (samo antigeni ).
T i B ćelije
Većina ćelija imunog sistema su bela krvna zrnca i ima ih više tipova. Limfociti su jedna vrsta belih krvnih zrnaca i dva glavne klase limfocita su T ćelije i B ćelije. T limfociti su ćelije imunog sistema koje pomažu da se unište inficirane ćelije i vrše koordinaciju celokupanog imunog odgovora. T ćelije imaju molekul na svojoj površini koji se naziva T-ćelija receptor. Ovaj receptor reaguje sa molekulima MHC ( glavnog histokompatibilnog kompleksa ). MHC molekuli nalaze se na površini većine drugih ćelija u telu i pomažu T ćelijama da prepoznaju antigene. B limfociti proizvode antitela. Antitelo se vezuje za antigen i označava taj antigen za uništavanje od strane drugih ćelija imunog sistema. Druge vrste belih krvnih ćelija su makrofage i neutrofili.
Makrofage i neutrofili
Makrofage i neutrofili cirkuliše u telu i pronalaze strane ćelije. Kada otkriju strani antigen, kao što su bakterije, oni ih ,,progutaju’’ i unište ih. Makrofage i neutrofili uništavaju strane ćelije toksičnim molekulima kao što je reaktivni kiseonik. Ako se proizvodnja ovih toksičnih molekula nekontrolisano produži, ne samo da se uništavaju strani antigeni, već i okolna tkiva. Na primer, kod osoba sa autoimunom bolešću koja se zove Vegenerova granulomatoza, pojačana aktivnost makrofaga i neutrofila preko toksičnih molekula doprinosi oštećenju krvnih sudova. U reumatoidnom artritisu, reaktivni kiseonik i drugi toksični molekuli poreklom od makrofaga i neutrofila vrše invaziju zglobova . Toksični molekuli doprinose upali, što se manifestuje kao osećaj toplote i oticanje i oštećuju strukture zgloba.
MHC i ko-stimulatorni molekuli
MHC molekuli se nalaze na površini svih ćelija i aktivni su deo odbrane organizma. Na primer, kada virus inficira ćeliju, MHC molekul vezuje deo virusne partikule (antigen ) i prikazuje antigen na površini ćelije. Ćelije koje imaju sposobnost prikazivanja antigen sa MHC molekulom se nazivaju antigen – prezentujuće ćelije. Svaki MHC molekul koji prikazuje antigen ima kompatibilni T-ćelijski receptor. Na taj način, antigen -prezentujuća ćelija može da komunicira sa T ćelijama o tome šta se nalazi unutar ćelije. Međutim, da bi T ćelija pokrenula odgovor na strani antigen koji je u sklopu MHC molekula, drugi molekul na antigen- prezentujućim ćelijama mora da pošalje signal T ćeliji. Odgovarajući molekul na površini T ćelije prepoznaje drugi signal. Ova dva sekundarna molekula na antigen- prezentujućim ćelijama i T ćelijama se nazivaju ko -stimulatorni molekuli. Postoji nekoliko različitih vrsta ko -stimulatornih molekula koji mogu da učestvuju u interakciji antigen -prezentujućih ćelija sa T ćelijama.
Kada MHC, T – ćelijski receptori i ko – stimulatorni molekuli stupe interakciju, postoji nekoliko mogućih načina na koji T ćelija može da odreaguje. Može nastati aktivacija T ćelija, tolerancija ili T ćelijska smrt. To delom zavisi od toga koji ko – stimulatorni molekuli stupaju u interakciju i koliko je ona ispravna. Ove interakcije su kritične za odgovor imunog sistema. Istraživači intenzivno istražuju nove lekove koji mogu kontrolisati ili zaustavi sistemski napad imunog sistema na sopstvena tkiva i organe.
Citokini i hemokini
Jedan od načina na koji T ćelije mogu odgovoriti nakon interakcije MHC i T- ćelijskog receptora, kao i interakcije ko- stimulatornih molekula, jeste da luči citokine i hemokine. Citokini su proteini koji mogu uticati na okoline ćelije imunog sistema da se aktiviraju, rastu ili umiru. Oni takođe mogu da utiču na ostala tkiva. Na primer, neki citokini mogu doprineti zadebljanju kože koja se javlja kod osoba sa sklerodermom.
Hemokini su mali citokinski molekuli koji privlače ćelije imunog sistema. Hiperprodukcija hemokina doprinosi invaziji i upali organa koja se javlja u autoimunim bolestima. Na primer, prekomerna proizvodnja hemokina u zglobovima kod osoba sa reumatoidnim artritisom može izazvati invaziju zglobnih struktura destruktivnim ćelija imunog sistema, kao što su makrofagi , neutrofili i T ćelije.
Antitela
B ćelije su drugi tip ćelija imunog sistema. One učestvuju u uklanjanju stranih antigena iz organizma pomoću površinskih molekula kojima vezuju antigene ili stvaranjem specifičnih antitela koji pronalaze i uništavaju specifične strane antigene. Međutim, B limfociti stvaraju antitela samo kada prime odgovarajući signal od T ćelije. Kada T ćelija signalizira B ćelijama posredstvom citokina, B ćelija može da proizvede jedinstveno antitelo koje reaguje sa određenim antigenom.
Autoantitela
U nekim autoimunim bolestima, B ćelije greškom stvaraju antitela protiv sopstvenih tkiva ( sopstvenih antigena ) umesto protiv stranih antigena. Povremeno , ova autoantitela ometaju normalnu funkciju tkiva ili pokrenu uništenje tkiva. Ljudi sa miastenijom gravis doživljavaju slabost mišića zbog autoantitela koja napadaju deo nerva koji stimuliše pokrete mišića. U bolestima kože, poput pemfigus vulgaris, autoantitela deluju protiv struktura kože. Akumulacija antitela u koži aktivira druge molekule i ćelije da razaraju tkivo, što dovodi do nastanka plikova na koži.
Imuni kompleksi i sistem komplementa
Antitela povezana sa antigenima u krvotoku formiraju veliku rešetkastu mrežu zvanu imunokompleks. Imunokompleksi su štetni kada se akumuliraju i iniciraju upalu unutar malih krvnih sudova koji hrane tkivo. Imunokompleksi, imune ćelije i inflamatorni molekuli mogu da blokiraju protok krvi i konačno uništi organe, npr. bubrege. To se može javiti kod osoba sa sistemskim lupusom eritematozusom.
Grupa specijalizovanih molekula koji čine sistem komplementa pomaže u uklanjanju imunokompleksa. Različiti tipovi molekula sistema komplementa, koji se nalaze u krvotoku i na površini ćelija, čine imunokomplekse rastvorljivijim. Ovi molekuli sprečavaju formiranje i smanjuju veličinu imunokompleksa, sprečavaju da se akumuliraju na pogrešnim mestima ( organi i tkiva u telu ). Retko, pojedine osobe naslede defektne gene za komplemente od roditelja. Ovi pojedinci ne mogu napraviti normalnu količinu ili vrstu komplemenata, a njihov imuni sistem nije u stanju da spreči imunokomplekse da se deponuju u različita tkiva i organe. Kod ovih ljudi se razvija bolest koja nije autoimuna već podseća na lupus eritematozus.
Genetski faktori
Genetski faktori mogu uticati na funkciju imunog sistema i njegove reakcije sa stranim antigenima na nekoliko načina. Geni određuju raznovrsnost MHC molekula koje pojedinci nose na svojim ćelijama. Geni takođe utiču na potencijalni niz receptora prisutnih na T ćelijama. U stvari, prisustvo specifičnih MHC molekula je povezano sa autoimunim bolestima. Međutim , geni nisu jedini faktor koji je odgovoran za nastanak autoimunih bolesti. Na primer, pojedine osobe koje na svojim ćelijama nose MHC molekule povezane sa određenim bolestima neće razviti autoimune bolesti.
Primed Kordiceps prah je izuzetan preparat koji u prirodnom obliku sadrži veliki broj nutritivnih I aktivnih materija koje su neophodne za uspostavljanje normalnog rada svih sistema I organa u našem organizmu.
Kordiceps ima dvosmerno delovanje na regulaciju funkcije imunog sistema:
• U slučajevima oslabljenog imuniteta (maligna oboljenja, hepatitis, HIV infekcija) pod dejstvom kordicepsa broj I aktivnost belih krvnih zrnaca raste.
• U slučajevima prekomerne aktivnosti imunog sistema kod autoimunih bolesti (alergija, dijabetes, reumatoidni artritis, psorijaza, lupus, kolagenoza, limfom itd.) snižava imunitet što je poznato kao imunosupresija. Do danas je kordiceps vodeći proizvod protiv autoimunih bolesti i to potpuno prirodan bez štetnih delovanja za razliku od kortikosteroida.